Dve sudbine glukoze, energija ili izgradnja?
Zašto se ista glukoza nekada sagoreva u mitohondrijama, a nekada postaje građevinski materijal za nove ćelije?
U ovom tekstu
Ko odlučuje o sudbini glukoze u našim ćelijama?
Zašto se ista glukoza nekada sagoreva u mitohondrijama, a nekada postaje građevinski materijal za nove ćelije?
Zamislite komad drveta.
Od njega možete napraviti ogrev koji će zagrejati kuću.
Ali od istog tog drveta možete napraviti sto, stolicu ili ormar.
Ne možete istovremeno spaliti isto drvo i napraviti od njega nameštaj.
Isto važi i za glukozu.
Kao i drvo, njena vrednost zavisi od toga kako će biti iskorišćena i u kom trenutku je organizmu potrebna.
Ćelija može da je iskoristi na dva načina.
Prvi metabolički program je program sagorevanja. Glukoza ulazi u mitohondrije, gde se uz pomoć kiseonika pretvara u veliku količinu energije u obliku ATP-a. Ovaj program omogućava rad srca, mozga, mišića i svih drugih organa.
Drugi metabolički program je program rasta i izgradnje. Glukoza se tada ne koristi prvenstveno za stvaranje energije, već kao građevinski materijal za sintezu novih ćelija, proteina, masti i nukleinskih kiselina. Ovaj program je neophodan tokom rasta, razvoja, zarastanja rana i obnove tkiva.
Ćelija, odnosno ćelijkski regulatori zato neprestano donosi odluku:
Da li mi je sada potrebna energija ili građevinski materijal?
Jedan od regulatora je enzim AMP-aktivirana proteinska kinaza (AMPK), glavni senzor ćelijske energije. Kada ćeliji nedostaje energije, AMPK uključuje program sagorevanja. Ona podstiče stvaranje novih mitohondrija, povećava iskorišćavanje glukoze i masti za energiju i istovremeno usporava procese rasta.
Fizička aktivnost, periodi bez hrane i metformin aktiviraju AMPK i tako poboljšavaju metaboličko zdravlje.
Suprotno tome, mTOR uključuje program rasta. Kada hrane i energije ima dovoljno, mTOR šalje signal ćeliji da raste, sintetiše proteine i deli se. To je normalan i poželjan proces tokom razvoja organizma, oporavka posle povreda i izgradnje mišićne mase.
Međutim, ako je mTOR stalno aktivan zbog čestog unosa hrane i viška kalorija, ćelije ostaju u režimu neprekidnog rasta. Usporava se autofagija, prirodni proces reciklaže i obnove ćelije, ubrzava se starenje i stvara se povoljno okruženje za razvoj hroničnih metaboličkih bolesti. Kod već postojećih malignih ćelija, pojačana aktivnost mTOR-a može doprineti njihovom daljem rastu.
Treći važan regulator je PI3 kinaza, koja takođe učestvuje u signalnom putu rasta. Veoma je aktivna tokom fetalnog razvoja, kada je brz rast neophodan, ali je često pojačano aktivna i u malignim ćelijama. Zbog toga predstavlja jedan od najvažnijih pravaca istraživanja u razvoju budućih terapija protiv malignih bolesti. Suština nije da jedan metabolički program bude stalno uključen, a drugi isključen.
Zdravlje zavisi od njihove ravnoteže.
Kada trčimo, vežbamo ili organizam neko vreme ne dobija hranu, potrebno je da preovlada program sagorevanja i obnove.
Kada rastemo, oporavljamo se posle povrede ili gradimo mišiće, potrebno je da bude aktivan program rasta.
Kao što se isto drvo nekada koristi za ogrev, a nekada za izradu nameštaja, tako i organizam mora da zna kada će glukozu pretvoriti u energiju, a kada će je iskoristiti za izgradnju. Problem nastaje kada zbog stalnog unosa hrane, viška šećera i fizičke neaktivnosti organizam gotovo nikada ne dobije signal da pređe u režim sagorevanja i obnove.
Ova dva metabolička programa (sagorevanje i izgradnja) predstavljaju osnovu rada naših mitohondrija i jedan su od ključnih mehanizama koji objašnjavaju nastanak metaboličkih bolesti.
Zato su mitohondrije prvi „uljez“ u modelu „Kuća zdravlja“ link
